细胞色素 P-450 是一群基因超家族编码的酶蛋白，人类基因组计划至少已鉴定出细胞色素P-450包括57种基因。细胞色素P-450在人体许多组织中存在，但主要存在肝脏中，在激素合成与分解、胆固醇代谢、维生素D代谢中均有重要作用。肝脏和肾脏是人体最主要的代谢通道，化学品及其代谢产物除对目标器官的毒性作用以外，也可能由于代谢过程及其产物的留存对肝肾造成损害，一些低毒化学品的长期低剂量摄入也可能影响肝肾功能。化学品及其各级代谢产物间的毒性可以有很大差异，并且作用于不同器官组织，因此一个化学品对人体可有多种毒性，同时伤害多个器官组织。代谢产物在生物体内的化学稳定性和生物化学稳定性与其毒性有很大关系。代谢产物在生物体内的半衰期可以从几毫秒到几小时或几天，过短半衰期的代谢产物不足以对目标器官或组织产生毒副作用，而稳定的代谢产物可以较长时间留存在产生它们的细胞和组织内，对目标器官和组织发挥毒性作用。

化学品对人体健康危害与化学品的摄人方式、化学品在人体内的代谢途径、个体的耐受性和遗传差异有密切关系。例如，乙醇(俗称酒精)作为一种对人体健康危害较小的低毒化学品，也是白酒、葡萄酒、黄酒、果酒等各种酒类和含酒精饮料的重要成分，但是大量饮酒对人体健康是有害的，包括可能导致兴奋、呕吐、昏迷、心律失常、全身麻醉等问题，长期过量饮酒会引发酒精代谢综合征，如高乳酸血症、酸中毒、高尿酸血症及脂肪肝等。乙醇也是一种中枢神经抑制剂，对神经细胞有毒性作用，会导致酒精性精神障碍、大脑萎缩、智力减退等。乙醇对人的口服最小中毒剂量(TDLO)为50~1400mgkg，包括50mg/kg时的胃液分泌改变，700mg/kg时的行为改变(心理生理测试结果改变)，1400mgkg时的头疼恶心或者呕吐、嗜睡等。乙醇对动物的毒性因摄人方式不同而有很大差异，乙醇对大鼠的口服半致死量(LD)为7060mg/kg，静脉注射半致死量(LD)为1440mg/kg，动脉注射半致死量(LD,)为 11 mg/kg;乙醇对小鼠的口服半致死量(LD)为3450 mg/kg，腹腔注射半致死量(LD)为528mg/kg，皮下注射半致死量(LD)为8285mg/kg，静脉注射半致死量(LD)为1973 mg/kg.

众所周知，每个人的酒量(对乙醇的耐受度)有很大差别，有的人能一次喝一斤白酒不醉，而有的人喝不到一两白酒就醉;有的人喝一瓶白酒脸部不变色、心跳不加速，而有的人喝几口白酒就脸色通红、心跳加速。研究证明饮酒5min后乙醇很快经口腔、食管、胃、肠等器官直接通过生物膜进入血液循环，迅速地被运输到全身各组织器官进行代谢利用。胃和肠道吸收的酒精经血液循环进人肝脏，有90%~95%的乙醇在肝脏代谢，其余的在肾脏、肌肉及其他组织器官中代谢，仅有2%~10%的乙醇通过肾脏、肺和汗液等以原有形式排出体外。乙醇在肝脏内的代谢需要经过两步，最终代谢成为水和二氧化碳，同时释放出大量腺嘌呤核苷三磷酸(Adenosintiphosphate，ATP)。当血液中乙醇浓度不高时，在乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)催化下乙醇被氧化成为乙醛:当乙醇浓度过高时，乙醇除通过 ADH 代谢系统进行氧化，还需要借助于过氧化氢氧化酶系统、微粒体乙醇氧化系统和膜结合离子转送系统等进行代谢形成乙醛。乙醛在线粒体内经过乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase，ALDH)转化为乙酸，然后乙酸再以乙酰辅酶 A的形式进人三羧酸循环，氧化成水、二氧化碳同时释放出大量 ATP。在上述乙醇代谢过程中乙醛脱氢酶最为关键，它使乙醛氧化为乙酸，并决定着乙醇的代谢速度。乙醛脱氢酶活性的高低主要与遗传因素有关，乙醛脱氢酶活性高的人，乙醇代谢能力强，酒量大;醛脱氢酶活性低的人乙醇代谢能力弱，酒量小。个体的乙醛脱氢酶的活性在一定条件下也可以通过乙醇诱导而增强，经常喝酒可以使此酶活性增加从而增加酒量，但酒量提高不可能无限制，因为人的酶系统受遗传因素控制，体内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶比例相对稳定。体内大量乙醇的代谢可以引起线粒体中还原型谷胱甘肽Glutathione，GSH)活性选择性缺乏，导致呼吸链产生的0,自由基不能得到及时运载，并在活性超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase，SOD)作用下形成HOz，当产生的 HO,量超过体内过氧化氢酶(Catalase，CAT)和过氧化物酶(Peroxidase，POD)将其代谢为水的能力时，累积的 HO,将破坏超氧化物歧化酶活性导致线粒体的脂质过氧化反应引起肝细胞 DNA 裂解,可能导致肝的癌变。体内乙醇代谢所释放的高热量(29.7kJ/g)可导致一系列的代谢紊乱、抗体的产生、酶失活、影响 DNA的修复等，也可促进自由基介导的组织损害及脂质过氧化作用及增加胶原蛋白的合成等，进而引发一系列酒精代谢综合征。